Falta de leche en la perra

Los galactogogos son medicamentos u otras substancias que se cree ayudan a iniciar, mantener o aumentar la producción de leche materna. La producción de leche es un complejo proceso fisiológico que involucra factores tanto físicos como emocionales y la interacción de varias hormonas, la más importante de las cuales es la prolactina. Una vez que nace el cachorro y la placenta es expulsada, los niveles de progesterona disminuyen y se establece el abastecimiento completo de leche. En los casos en los que la perra no tiene leche, se necesita de un aumento en los niveles de prolactina para incrementar el suministro de leche pero no para mantenerlo. Si las mamas no se vacían con frecuencia y completamente, la producción de leche disminuye. De igual modo, cuanto más frecuente y complemente se vacíen las mamas, mayor producción de leche habrá

La Metoclopramida , es la medicación mejor estudiada y más comúnmente utilizada en los Estados Unidos para inducir o aumentar la lactancia. Promueve el amamantamiento ya que funciona como antagonista de la liberación de dopamina en el sistema nervioso central aumentando los niveles de prolactina. Puesto que es un antiemético se lo utiliza habitualmente para tratar el reflujo gastroesofágico en los lactantes. Si bien los niveles hallados en la leche materna son más elevados que los hallados en los niveles séricos maternos, no se han podido detectar los niveles séricos en los lactantes o estos niveles se encontraban por debajo de los niveles terapéuticos de cachorros sin que presentaran efectos adversos. La Metoclopramida parecía no modificar la composición de la leche materna de manera significativa. Muchos estudios han señalado su eficacia en la inducción y aumento de la producción de leche. La Metoclopramida es transferida a la leche, pero la investigación no ha señalado efectos secundarios en los lactantes cuyas madres consumían este fármaco. Los estudios clínicos han demostrado que la metoclopramida puede aumentar la producción de leche en un promedio de 66 a 100 por ciento.

La dosis habitual es de 30-45mg diarios en 3 ó 4 dosis, con un efecto de dosis-respuesta de hasta 45mg diarios. Se recomienda un tratamiento de 7-14 días de dosis completa con una disminución progresiva hacia los 5-7 días. A menudo, el suministro de leche materna podría disminuir a medida que se reduce la dosis; por su parte, se ha podido discontinuar con éxito la dosis más baja y eficaz. Algunos expertos aconsejan un aumento gradual al iniciar el tratamiento.

Medicamento

PRIMPERAN Sol. iny. 10 mg/2 ml http://www.vademecum.es/medicamento-primperan_3257

Qomolungma

Cruce Anabelle X Don Julian

Nuevo Cruce de San Bernardo

Nacimiento 23/04/2010

Annabelle Vieran de Goltasani

Don Julian vom Malinvern

Dailarri vom Malinvern

Mi más sincero agradecimiento a vom Malinvern como criador y a Vieran de Goltasani por su ayuda

Dailarri vom Malinvern 10 meses

NOTAS SOBRE LA DISPLASIA

El grado de heredabilidad de la displasia de cadera ha sido descrito por distintos autores con diferentes porcentajes. Así se citan porcentajes del 2-3% (Henricson 1972, Leighton 1977), del 4-5% (Hedhamar 1979) e incluso del 4-6% (Henricson 1966)

Lust /1973) observó que cachorros nacidos por cesárea y alimentados artificialmente con alimentos bajos en calorias, tienen una frecuencia menor de dispalsia de cadera que aquellos que han nacido por parto normal y han sido criados por su madre.

El peso corporal es otro de los factores que pueden influir en la aparición de la enfermedad. Según Riser (1967) y Hedhammar (1979), un exceso de peso a los 60 dias incrementa el riesgo de desarrollar displasia

Los animales con displasia poseen una musculatura pélvica menor que los animales sanos. Se ha descrito el indice de masa musculatura pélvica, el cual resulta de relacionar el peso de la masa muscular pélvica con el peso total del cuerpo. Dicho indice establece que animales con valores por encima de 10,9 casi nunca desarrollaban displasia, mientras que en animales con valores por debajode 9,0 casi siempre la desarrollan (Riser 1967)

La administración de estrógenos exógenos también influye en la manifestación clínica de la enfermedad en perros displasicos (Paatsama 1968). La administración de estradiol a perras durante las tres últimas semanas de gestación o a cachorros durante las dos primeras semanas de vida provocan un retraso en el desarrollo del acetábulo. Este retraso da lugar a que la articulación no tenga una estrecha y correcta congruencia lo cual provoca una subluxación articular (Gustafsson 1969)

La distrofia del músculo pectíneo es otro de los factores que puede influir en la manifestación clínica de la enfermedad. Se produce el acortamiento y pérdida de la eslasticidad del músculo, lo cual provoca el desplazamiento de la cabeza del fémur hacia fuera y hacia arriba del acetábulo, es decir, provoca una luxación dorsal de la cabeza del fémur (Bardens 1968). También se alteran otras estructuras como la cápsula articular y el ligamento de la cabeza del fémur, los cuales van alongándose y fibrosándose llegando incluso a romperse el ligamento de la cabeza del fémur (Lust 1972)

Se cita la posible relación que puede existir entre la enfermendad y el sexo de los animales. Mientras existen autores que afirman que si existe una relación clara ( Pierce 1967, Gustafsson 1968), siendo los machos los más propensos para algunos (Preu 1975) y las hembras para otros (Olsson 1959, Snavely 1959), otros autores comentan que no existe tal relación, siendo afectados ambos sexos indistintamente (Séller 1989)

El mes de nacimiento se cita como una posible influencia en aquellas zonas de clima muy frio. Esto se basa a que en los meses de invierno cuando los cachorros de razas muy activas o muy molosas, realizan ejercicios muy intensos con la musculatura en frio y sobre terrenos helados, lo que puede provocar lesiones como roturas fibrilares, desgarros o contusiones a nivel de la articulación coxofemoral (Shepherd 1986)

Inerot (1978) estudió el cartílago articular de las cabezas femorales de perros con distintas edades. Aisló los proteoglicanos, determinando el tamaño tanto de los manómetros como de las cadenas laterales de ácido hialurónico y de condroitin sulfato. Al comparar los monómeros pertenecientes a cartílago sano con los monómeros a cartílago degenerado, observó que en los segundos existía una disminución de las cadenas laterales de ácido hialurónico y condroitin sulfato.

Ante una afección articular, se produce un mecanismo de defensa que consiste en un aumento en la producción del líquido sinovial. Sin embargo este líquido sinovial es pobre en ácido hialurónico el cual es el encargado de mantener la correcta viscosidad y elasticidad del líquido. Ello da lugar a un cambio en la capacidad de hidratación del proteoglicano del cartígalo e, indierectamente, a una disminución de sus propiedades elásticas. La elasticidad del cartílago es la que protege las fibras del colágeno del desgaste con lo cual estas fibras quedan ahora expuestas a un desgaste acelerado. Secundariamente aparece una osificación de la inserción de los ligamentos, tendones y cápsula articular, dando lugar a la aparición de osteofitos (Pedersen 1982)

Ligamento de la cabeza del fémur. La lesión de este ligamento fue descrita por primera vez por Mansson en 1961. Su función es la de estabilizar la articulación durante toda la vida del animal, aunque es durante los tres o cuatro primeros meses de vida cuando su presencia es más importante (Riser 1966)

Un proceso inflamatorio del ligamento identifica la enfermedad. Este ligamento inflamado impide que la cabeza femoral pueda ubicarse correctamente en la fosa acetabular, es decir, favorece la subluzación (Lust 1981)

Se sabe que el ácido ascórbico es necesario para la hidroxilación de la prolina en hidroxiprolina, la cual es necesaria para la producción de un colágeno sano. Un cachorro con deficiencia de este ácido puede tener un colágeno débil que provocará a una laxitud articular con la consiguiente inestabilidad articular (Bennet 1987)

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