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domingo, 19 de mayo de 2013
domingo, 16 de diciembre de 2012
NUEVA CAMADA SAN BERNARDO
Periodo de Reservas abierto mov. 617303830
Dailarri vom Malinvern (PL) X Frodo de Borezna (PL)
Camada disponible para Septiembre 2013
Camada disponible para Septiembre 2013
Periodo de Reservas abierto mov. 617303830
HOMOLOGADO POR EL CLUB ESPAÑOL DEPERRO SAN BERNARO CUMPLIENDO NORMATIVA DE CRIA
http://www.cepsb.es/Montas.html
Monta: 07 de Julio de 2013
E-mail: qomolungma@gmail.com
Padre: FRODO DE BOREZNA (P.L.) HD-C/ED-0/ HQ-0,89
Madre: DAILARRI VOM MALINVERN (P.L.) HD-0/ED-0/ HQ-0,94
Propietario: Pedro Campoy Gonzalez y Tatiana Pedro Campoy Cobos
CAMADA EXCEPCIONAL
MACHO CAMPEON DE ESPAÑA & HEMBRA 2ª FORUM INTERNACIONAL 2012COMENTARIOS: Un cruce realizado anteriormente con resultados de calidad en sus cachorros. Cachorros grandes, con muy buena estructura, con buenos aplomos, dentaduras perfectas y otros…
Dailarri vom Malinvern 80 cm
Frodo de Borezna 88 cm
Video
domingo, 13 de mayo de 2012
Sobre las vacunas
Una vez al año, Ronald Schultz comprueba los niveles de anticuerpos en la sangre de sus perros. ¿Por qué? Él dice que la prueba de que la mayoría de las vacunas anuales son innecesarias.
Schultz, profesor y catedrático de ciencias patobiológicas en la Facultad de Medicina Veterinaria , ha estado estudiando la eficacia de vacunas caninas desde la década de 1970, y ha aprendido que la inmunidad puede durar tanto como la vida de un perro, lo que sugiere que nuestros “mejores amigos” están siendo más vacunados de lo necesario.
Basándose en sus hallazgos, una comunidad de expertos en vacunas caninas ha desarrollado nuevas recomendaciones para el veterinario que podría eliminar la necesidad de las vacunas anuales. Las directrices aparecen en la edición de marzo / abril de tendencias, la revista de la American Animal Hospital Association (AAHA).
Cada año, cuando llevamos a nuestros perros a la clinica del veterinario, podrían recibir hasta 16 vacunas diferentes, muchas de los cuales se combinan en una sola inyección ( trivalentes,heptavalentes ,etc..) . Cuatro de estos productos protegen contra enfermedades potencialmente mortales, incluyendo el tipo de rabia, parvovirus canino 2 (CPV-2), virus del moquillo canino (CDV) y el adenovirus canino tipo 2 (CAV-2), y el resto protegen contra las enfermedades más leves a las que sólo algunos perros están expuestos, incluyendo la enfermedad de Lyme.
Pero, muchos veterinarios se están dando cuenta,que a lo largo de la vacunación en realidad pueden poner en peligro la salud de un perro e incluso la vida. Los efectos secundarios pueden causar problemas en la piel, reacciones alérgicas y enfermedades autoinmunes. En el caso de los gatos se han reportado muchos casos de tumores en el sitio de las inyecciones de la vacuna.
“Estas reacciones adversas han causado que muchos veterinarios repiensen el tema de la vacunación”, dice Schultz. “La idea de que las vacunas innecesarias pueden causar efectos secundarios graves está en conflicto directo con las buenas prácticas médicas”.
Durante 30 años, Schultz ha estado examinando la necesidad de vacunar a los animales con tanta frecuencia y de muchas enfermedades. ”En la década de 1970, comencé a pensar acerca de nuestra respuesta inmune a los patógenos y la similitud que se encuentra en otros animales”, dice Schultz.”Ahí fue cuando comencé a cuestionar las prácticas veterinarias de vacunación”.
Como el nuestro, el sistema inmune canino se enciende cuando un agente patógeno, como un virus, entra en el cuerpo. El patógeno libera una proteína llamada antígeno, lo que pone en acción el sistema inmunológico en especial las células que combaten enfermedades. Llamados linfocitos B y T, estas células no sólo destruyen el virus, si no que crean memoria para que puedan defenderse en el futuro.
Es esta memoria inmunológica lo que permite a las vacunas, que intencionalmente contienen agentes patógenos vivos atenuados o muertos, proteger contra la enfermedad en el futuro.
Pero, como señala Schultz, las vacunas pueden crear respuesta inmune para toda la vida en personas : estas normalmente se inocula contra el sarampión, las paperas y la rubéola a los niños, pero nunca a los adultos. Por lo tanto, ¿pueden ser vacunados los perros cuando son cachorros y luego nunca mas?
Mientras que la evidencia de los estudios de Schultz en tanto sus propios perros y muchos otros perros de estudios controlados sugieren que la respuesta es sí, Schultz recomienda un plan más conservador basado en la duración de la inmunidad y el riesgo individual.
Schultz dijo que las vacunas básicas, o los que protegen contra una enfermedad potencialmente mortal, son esenciales para todos los perros, sin embargo, no recomienda los perros reciben estas vacunas anuales.“Con la excepción de la rabia, las vacunas para el CDV, CPV-2 y CAV desencadenar una memoria inmunológica de al menos siete años”, explica.(Estudios de las pruebas de la duración de la inmunidad de vacunas contra la rabia demuestran que dura alrededor de tres años.)
Por estas razones, Schultz sugiere que los perros reciben vacunas contra la rabia cada tres años (como es requerido por la ley en la mayoría de los estados) y el núcleo de otras vacunas no con más frecuencia que cada tres años.
Algunas vacunas no esenciales, por el contrario, tienen una duración mucho más corta de la inmunidad, que dura alrededor de un año. Pero, como señala Schultz, no todos los perros deben recibir este tipo de vacunas, porque no todos los perros están en riesgo de exposición.
Hoy en día, muchos perros vacunados reciben la vacuna para la enfermedad de Lyme. Sin embargo, Schultz dijo que las garrapatas que lleva el patógeno de la enfermedad de Lyme se puede encontrar en unas pocas regiones de los Estados Unidos. Más importante aún, Schultz agrega: “La vacuna puede causar efectos adversos tales como la artritis leve, alergias u otras enfermedades autoinmunes. Como todas las vacunas, que sólo debe utilizarse cuando el animal está en un riesgo significativo.“Se observa que el Hospital Veterinario Docente de Medicina en la Escuela de la UW-Madison de Medicina Veterinaria rara vez se administra la vacuna contra la enfermedad de Lyme.
Otra vacuna común que Schultz dice que es innecesario protege contra la “tos de las perreras”, una enfermedad a menudo leves y transitoria contratados durante el embarque o las exposiciones caninas. ”La mayoría de los perros que no viven en jaulas de cría, no se abordó, no van a las exposiciones caninas y sólo tienen contacto ocasional con perros fuera de su familia inmediata”, Schultz recomienda, “rara vez tienen que ser vacunados o re-vacunados de la perrera tos “.
Schultz dice que es importante que los veterinarios reconozcan el riesgo de un perro en particular para el desarrollo de una enfermedad en particular cuando se consideran los beneficios de una vacuna.significativo.“ Dar una vacuna que no es necesario, explica, crea un riesgo innecesario para el animal. ”Las vacunas tienen muchos beneficios excepcionales, pero, como cualquier otra droga, sino que también tienen el potencial de causar un daño
Schultz admite que recomendar que los perros reciban menos vacunas,, puede provocar controversia, especialmente cuando los veterinarios confían en las vacunas anuales para atraer a clientes, junto con los ingresos economicos relacionados
Pero, como él menciona, las visitas anuales son importantes por muchas razones que no sean vacunas.
“pruebas de gusano del corazón, tumores, problemas dermatológicos y la caries dental se debe hacer sobre una base anual”, dice. ”Además, algunos perros, dependiendo de su riesgo, puede necesitar ciertas vacunas al año.“ En lugar de la vacunación en cada visita, los veterinarios pueden utilizar una prueba recientemente desarrollada que comprueba la inmunidad de los perros contra ciertas enfermedades.
Schultz añade que los veterinarios que han cambiado a los tres años-, en lugar del programa anual de vacunación, no han encontrado ningún aumento en el número de perros con enfermedades prevenibles por vacunación.
“Cada día, más y más gente en la profesión apoya el cambio”,y las nuevas directrices de vacunación, el apoyo de la AAHA, junto con los miembros del grupo de trabajo que representan a los Colegios Americano de Medicina Interna Veterinaria, Microbiología Veterinaria y la Asociación Americana de Veterinarios inmunólogos, es evidencia de eso.
FUENTE: http://www.news.wisc.edu/8413
Schultz, profesor y catedrático de ciencias patobiológicas en la Facultad de Medicina Veterinaria , ha estado estudiando la eficacia de vacunas caninas desde la década de 1970, y ha aprendido que la inmunidad puede durar tanto como la vida de un perro, lo que sugiere que nuestros “mejores amigos” están siendo más vacunados de lo necesario.
Basándose en sus hallazgos, una comunidad de expertos en vacunas caninas ha desarrollado nuevas recomendaciones para el veterinario que podría eliminar la necesidad de las vacunas anuales. Las directrices aparecen en la edición de marzo / abril de tendencias, la revista de la American Animal Hospital Association (AAHA).
Cada año, cuando llevamos a nuestros perros a la clinica del veterinario, podrían recibir hasta 16 vacunas diferentes, muchas de los cuales se combinan en una sola inyección ( trivalentes,heptavalentes ,etc..) . Cuatro de estos productos protegen contra enfermedades potencialmente mortales, incluyendo el tipo de rabia, parvovirus canino 2 (CPV-2), virus del moquillo canino (CDV) y el adenovirus canino tipo 2 (CAV-2), y el resto protegen contra las enfermedades más leves a las que sólo algunos perros están expuestos, incluyendo la enfermedad de Lyme.
Pero, muchos veterinarios se están dando cuenta,que a lo largo de la vacunación en realidad pueden poner en peligro la salud de un perro e incluso la vida. Los efectos secundarios pueden causar problemas en la piel, reacciones alérgicas y enfermedades autoinmunes. En el caso de los gatos se han reportado muchos casos de tumores en el sitio de las inyecciones de la vacuna.
“Estas reacciones adversas han causado que muchos veterinarios repiensen el tema de la vacunación”, dice Schultz. “La idea de que las vacunas innecesarias pueden causar efectos secundarios graves está en conflicto directo con las buenas prácticas médicas”.
Durante 30 años, Schultz ha estado examinando la necesidad de vacunar a los animales con tanta frecuencia y de muchas enfermedades. ”En la década de 1970, comencé a pensar acerca de nuestra respuesta inmune a los patógenos y la similitud que se encuentra en otros animales”, dice Schultz.”Ahí fue cuando comencé a cuestionar las prácticas veterinarias de vacunación”.
Como el nuestro, el sistema inmune canino se enciende cuando un agente patógeno, como un virus, entra en el cuerpo. El patógeno libera una proteína llamada antígeno, lo que pone en acción el sistema inmunológico en especial las células que combaten enfermedades. Llamados linfocitos B y T, estas células no sólo destruyen el virus, si no que crean memoria para que puedan defenderse en el futuro.
Es esta memoria inmunológica lo que permite a las vacunas, que intencionalmente contienen agentes patógenos vivos atenuados o muertos, proteger contra la enfermedad en el futuro.
Pero, como señala Schultz, las vacunas pueden crear respuesta inmune para toda la vida en personas : estas normalmente se inocula contra el sarampión, las paperas y la rubéola a los niños, pero nunca a los adultos. Por lo tanto, ¿pueden ser vacunados los perros cuando son cachorros y luego nunca mas?
Mientras que la evidencia de los estudios de Schultz en tanto sus propios perros y muchos otros perros de estudios controlados sugieren que la respuesta es sí, Schultz recomienda un plan más conservador basado en la duración de la inmunidad y el riesgo individual.
Schultz dijo que las vacunas básicas, o los que protegen contra una enfermedad potencialmente mortal, son esenciales para todos los perros, sin embargo, no recomienda los perros reciben estas vacunas anuales.“Con la excepción de la rabia, las vacunas para el CDV, CPV-2 y CAV desencadenar una memoria inmunológica de al menos siete años”, explica.(Estudios de las pruebas de la duración de la inmunidad de vacunas contra la rabia demuestran que dura alrededor de tres años.)
Por estas razones, Schultz sugiere que los perros reciben vacunas contra la rabia cada tres años (como es requerido por la ley en la mayoría de los estados) y el núcleo de otras vacunas no con más frecuencia que cada tres años.
Algunas vacunas no esenciales, por el contrario, tienen una duración mucho más corta de la inmunidad, que dura alrededor de un año. Pero, como señala Schultz, no todos los perros deben recibir este tipo de vacunas, porque no todos los perros están en riesgo de exposición.
Hoy en día, muchos perros vacunados reciben la vacuna para la enfermedad de Lyme. Sin embargo, Schultz dijo que las garrapatas que lleva el patógeno de la enfermedad de Lyme se puede encontrar en unas pocas regiones de los Estados Unidos. Más importante aún, Schultz agrega: “La vacuna puede causar efectos adversos tales como la artritis leve, alergias u otras enfermedades autoinmunes. Como todas las vacunas, que sólo debe utilizarse cuando el animal está en un riesgo significativo.“Se observa que el Hospital Veterinario Docente de Medicina en la Escuela de la UW-Madison de Medicina Veterinaria rara vez se administra la vacuna contra la enfermedad de Lyme.
Otra vacuna común que Schultz dice que es innecesario protege contra la “tos de las perreras”, una enfermedad a menudo leves y transitoria contratados durante el embarque o las exposiciones caninas. ”La mayoría de los perros que no viven en jaulas de cría, no se abordó, no van a las exposiciones caninas y sólo tienen contacto ocasional con perros fuera de su familia inmediata”, Schultz recomienda, “rara vez tienen que ser vacunados o re-vacunados de la perrera tos “.
Schultz dice que es importante que los veterinarios reconozcan el riesgo de un perro en particular para el desarrollo de una enfermedad en particular cuando se consideran los beneficios de una vacuna.significativo.“ Dar una vacuna que no es necesario, explica, crea un riesgo innecesario para el animal. ”Las vacunas tienen muchos beneficios excepcionales, pero, como cualquier otra droga, sino que también tienen el potencial de causar un daño
Schultz admite que recomendar que los perros reciban menos vacunas,, puede provocar controversia, especialmente cuando los veterinarios confían en las vacunas anuales para atraer a clientes, junto con los ingresos economicos relacionados
Pero, como él menciona, las visitas anuales son importantes por muchas razones que no sean vacunas.
“pruebas de gusano del corazón, tumores, problemas dermatológicos y la caries dental se debe hacer sobre una base anual”, dice. ”Además, algunos perros, dependiendo de su riesgo, puede necesitar ciertas vacunas al año.“ En lugar de la vacunación en cada visita, los veterinarios pueden utilizar una prueba recientemente desarrollada que comprueba la inmunidad de los perros contra ciertas enfermedades.
Schultz añade que los veterinarios que han cambiado a los tres años-, en lugar del programa anual de vacunación, no han encontrado ningún aumento en el número de perros con enfermedades prevenibles por vacunación.
“Cada día, más y más gente en la profesión apoya el cambio”,y las nuevas directrices de vacunación, el apoyo de la AAHA, junto con los miembros del grupo de trabajo que representan a los Colegios Americano de Medicina Interna Veterinaria, Microbiología Veterinaria y la Asociación Americana de Veterinarios inmunólogos, es evidencia de eso.
FUENTE: http://www.news.wisc.edu/8413
miércoles, 4 de abril de 2012
INFORME TÉCNICO SOBRE LA HARINA DE PESCADO ADULTERACIONES
INFORME TÉCNICO SOBRE LA HARINA DE PESCADO Y ADULTERACIONES
Por Dr. Guy Carvajal
Introducción
La industria de harina de pescado es uno de los sectores que está siendo afectado por algunas medidas tomadas por los países importadores principalmente Europeos, a consecuencia de los brotes de infecciones que están ocurriendo en su ganadería (Encefalopatías espongiformes y contaminación de sus recursos marinos por dioxinas) y otros compuestos que pueden luego presentarse a lo largo de la cadena alimentaria.
Para prevenir cualquier riesgo adicional los estados europeos principalmente Francia y Alemania han prohibido el uso de harinas animales en la elaboración de piensos para animales, medida que ha sido derogada en Francia pero que las autoridades alemanas aun mantienen vigente. Estas restricciones del comercio internacional ha dado origen a suspicacias y malentendidos con respecto a las características de la harina de pescado producida en el Perú juzgándola como probable fuente de agentes causales de encefalopatías, o de estar contaminada con Dioxinas, Micotoxinas y Albúmina.
En relación a estas hipótesis, se remite una breve explicación sobre el particular para comprender la forma como se produce industrialmente este producto, los efectos que tiene el tratamiento térmico y los cambios que experimentan las secuencias proteicas durante el proceso y la forma como se evita que pueda ser adulterada localmente.
La Producción de harina y aceite de pescado
El procesamiento de harina y aceite de pescado está basada en una tecnología que se ha desarrollado durante esta centuria, con un considerable progreso e innovaciones en los últimos diez años. Cada producción está sujeta a una serie de procesos de regulación y control para asegurar su integridad desde la captura del pescado hasta la puesta en el mercado. La calidad de la materia cruda o prima, el tratamiento al calor y los procesos de separación son operaciones en continuo y controladas automáticamente, con escasa intervención manual humana, principalmente en aquellas empresas que han introducido tecnologías de secado indirecto.
La harina de pescado y el aceite están producidos en una secuencia de pasos continuos que comprenden la cocción, el prensado, el secado y la molienda. Las fábricas de harina de pescado utilizan la materia prima completamente.
El resumen siguiente explica paso a paso el proceso de producción:
Descarga: El pescado fresco proveniente de las embarcaciones pesqueras es muestreado y analizado al ingreso del proceso para controlar la frescura.
Cocción: El pescado fresco es conducido a través de un sistema de cocido continuo calentado al vapor donde es calentado hasta 90-95°C (194°F) Este procedimiento esteriliza el pescado, coagula las proteínas y desintegra las membranas celulares para facilitar la separación de los solubles y el aceite de la materia seca.
Prensado: La materia prima cocida es alimentada a una prensa de tornillo donde la mayor parte del tejido es exprimido para separarlo de lo líquido, quedando una masa llamada queque de prensa que es conducido al desecador
Separador: El líquido de prensa contiene además de agua, la mayor parte del aceite del pescado, proteínas disueltas, sales y partículas finas. Estas últimas son removidas en un decantador y transportadas al desecador para ser mezcladas con el queque de prensa. El líquido del decantador es llevado a los separadores donde se separa el aceite el cual se almacena para su comercialización.
Evaporador: La fase acuosa del separador es llevada a los evaporadores donde es concentrada antes de ser mezclada con el queque de prensa durante el paso de secado.
Secado: El agua en el queque de prensa y el concentrado son removidos con el calor de secado después de lo cual la harina de pescado es enfriada, molida y almacenada para su comercialización.
La producción de la harina de pescado en el Perú
El procedimiento industrial estándar como el explicado previamente se utiliza en el Perú empleando equipos de alta tecnología, para obtener harina de pescado y aceite de la más alta calidad. Algunas empresas del sector ha progresado bastante y han implementado grandes instalaciones modernas, hoy en día son operaciones en continuo y hermetizadas para evitar cualquier contaminación externa.
En términos generales, el producto de la pesca pelágica peruana (anchoveta (Engraulis ringens), jurel (Trachurus symmetricus murphy), sardina (Sardinops sagax)) es sometido a las cuatro operaciones básicas mencionadas: cocción a altas temperaturas, prensado, secado y molienda. El líquido obtenido en el prensado, es centrifugado con el propósito de separar restos de proteína desnaturalizada y aceite crudo. Los sólidos residuales se incorporan al "queque" del prensado, todo lo cual por desecación constituirá la harina de pescado. Existe un proceso adicional de molienda y ensacado, siendo hoy en día todas estas operaciones efectuadas en forma automática y en continuo, no dando lugar a ningún tipo de contaminación externa y menos a ningún tipo de adulteración con otros ingredientes proteicos o harinas de rumiantes cuya producción no se realiza en el Perú. Luego de ensacado se apila en almacenes donde continúa una reacción endotérmica que no permite la proliferación de hongos ni levaduras. Al final la harina será un producto cuyo contenido de proteínas (desnaturalizadas por el calor, aminoácidos solos) varía entre 62 a 67%, humedad del 10%, grasas de 4% y cenizas, siendo carente de carbohidratos que en otras harinas como las de origen vegetal son el sustrato de crecimiento de hongos.
En el Perú se han desarrollado dos tipos de tecnología de procesamiento de harina de pescado. Una utiliza un sistema de secado directo y otra de secado indirecto. En esta última se ha desarrollado una versión más avanzada de secado indirecto con vacío lo que permite tener partículas de harina en suspensión sin contacto con las superficies de secado. Esto permite bajar la temperatura de secado para no incidir en la desnaturalización de las proteínas y mejorar su digestibilidad. En ambos tipos de tecnología de todas maneras la materia prima es cocida a altas temperaturas y el resto de operaciones como secado, molienda y ensacado se realizan en continuo sin permitir el ingreso de ninguna partícula externa.
Las proteínas del pescado
Las proteínas en un pescado fresco son varias teniendo cada una de ellas una estructura característica. Las principales proteínas de las células musculares son: las extracelulares (colágeno, elastina y reticulina las cuales forman los vasos, nervios y tejidos de envoltura muscular y que por lo general son insolubles en agua) y las intracelulares [entre ellas las miofibrilares (denominadas actina, miosina y actomiosina), sarcoplasmáticas y proteínas reguladoras) todas ellas con diferente grado de solubilidad en el agua, siendo mayor las sarcoplasmáticas]. Las proteínas miofibrilares constituyen el mayor porcentaje de las proteínas presentes en el músculo de pescado. Algunas de las proteínas tienen una disposición espacial cuadri y tridimensional es decir alcanza una estructura terciaria y cuaternaria, otras solo alcanzan una estructura primaria y secundaria, compuestas por cadenas de polipéptidos o aminoácidos. Esta estructura se observa solo cuando las proteínas están frescas e integrando los tejidos, lo que se alterará conforme sean sometidas a procesos físicos o químicos donde perderán total o parcialmente la conformación estructural.
LAS ADULTERACIONES DE LA HARINA DE PESCADO
Una de las sospechas que se han emitido en algunos países europeos principalmente Rusia, es la de estar siendo adulterada con la mezcla de harinas animales (rumiantes). Se ha emitido la hipótesis de estar adulterada con la albúmina bovina, suceso que no es posible hacerlo en el Perú salvo algún acto delictivo realizado en terceros países, dado que en el Perú no se producen harinas de animales
rumiantes y menos se puede parar un proceso automatizado, para mezclar harinas de menor calidad, lo que sería perjudicial desde el punto vista económico, técnico y de calidad.
La albúmina
Es una proteína que se encuentra en los fluidos celulares, principalmente en el suero sanguíneo de los animales incluyendo los acuáticos, en el huevo y también en las plantas (cereales). En los mamíferos se sintetiza en el hígado y llega a constituir el 60% del plasma sanguíneo, sirviendo para transportar otras proteínas, transportando aniones orgánicos grandes como los ácidos grasos, la bilirrubina y también las drogas y algunas hormonas. Su estructura es casi plana y consta de dos cadenas alfa y beta. Esta proteína tiene una relativa solubilidad en el agua.
La albúmina está compuesta de una cadena simple de polipéptidos y alcanza hasta una leve estructura secundaria con cadenas alfa y beta, la primera comprende 47 a 67% y la segunda no supera el 8%
Esta proteína entonces es muy distinta de las proteínas musculares del pescado, aunque en el proceso de producción de harina de pescado puede también existir albúminas de especies marinas pero no las de mamíferos, aspecto que está garantizado tanto por el tipo de proceso que se realiza en el Perú así como los controles que la autoridad sanitaria efectúa sobre las industrias.
Los cambios en la estructura de las proteínas y los "priones"
Otro de las objeciones al uso de la harina de pescado en la alimentación del ganado es la emergencia de las encefalopatías bovinas y ovinas ocurridas principalmente en Inglaterra pero que se ha extendido de ese país al resto de países europeos.
Una de las razones de la aparición de proteína modificadas espacialmente denominadas priones, ha sido probablemente un mal tratamiento físico (calor) o un proceso inadecuado.
Cuando las proteínas son sometidas al calor como sucede cuando se cocinan los alimentos se coagulan y se desnaturalizan. Al formarse uniones químicas por enlaces hidrogenados, sulfurados o enlaces terminales diversos entre las cadenas de polipéptidos que forman la proteína, se pierde su estructura cuaternaria, terciaria, secundaria y según que temperatura alcance el calor puede perder hasta la estructura primaria. De esta manera es muy difícil llegar a conocer el origen de la proteína si no se alcanza a hacerlos migrar en un campo eléctrico, para formar el patrón característico de la especie de donde procede. La estructura de la proteína esta codificada en los genes y por ello es específica de cada especie. Basado en ello es que se pueden clasificar las especies por el patrón de migración de proteínas mediante la técnica de la electroforesis.
Cuando el calor ha desnaturalizado la proteína hasta un punto en que no se puede recuperar polipéptidos o secuencias de aminoácidos de la estructura primaria, es casi imposible reconocer una especie. Si se consigue obtener un patrón de migración con los fragmentos proteicos recuperadas con una buena técnica de solubilización, es posible también comparar diferentes tipos de proteínas como las mencionadas antes mediante la electroforesis. Otra forma de hacerlo es produciendo anticuerpos monoclonales específicos para hacer acoplamientos específicos o marcado con sondas radiactivas que permiten revelar mediante la técnica del Western Blot la presencia de secuencias de fragmentos proteicos característico de cada especie.
Si se recurre a técnicas físicas como la espectroscopía, polarimetría, la resonancia magnética o la cristalografía es posible llegar a conocer la estructura de moléculas protéicas, pero estas no son técnicas de rutina y solo tienen interés para estudios estructurales que no son adecuadas para hacer comparaciones entre proteínas de diversas especies o tejidos y menos aún si estas proteínas están coaguladas o desnaturalizadas como sucede con la cocción a altas temperaturas..
Este aspecto es importante tener en cuenta cuando se compara con las harinas obtenidas de rumiantes, dado que el procesamiento es diferente, la temperatura de cocción y demas operaciones difieren del proceso de fabricación de harina de pescado. Una de las razones que han dado origen a la aparición de priones ha sido la modificación de la estructura espacial de las proteínas las que incide en la modificación de las propias proteinas celulares y mimificar el proceso seguido por los priones (es decir convertir priones naturales en priones modificados por influencia de proteínas exógenas modificadas espacialmente). Este fenómeno solo se observa en proteínas de cerebro y
tejido nervioso de los rumiantes. Este fenómeno jamás ha sido observado en peces u organismos acuáticos. Las harinas obtenidas de estos últimos contienen ya no proteínas propiamente dichas sino secuencias de aminoácidos (polipéptidos) desnaturalizados espacialmente donde es difícil que mantengan su estructura tridimensional que los haga viables en un supuesto caso de infección priónica.
La adulteración de la harina de pescado por otros tipos de proteínas
Se especula que la harina de pescado producida en el Perú pueda contener otro tipo de proteínas procedente de otras fuentes, probablemente de mamíferos. Esta presunción no tiene sustento si analizamos las condiciones con las que se procesa el pescado en el Perú.
Las razones serían las siguientes:
El procesamiento del pescado se hace en forma continua y cerrada. Es decir cuál sería el objeto de añadir en el proceso otra fuente de proteína que no sea la del pescado, si esto es una operación unitaria innecesaria, costosa, sin sentido, impráctico, irrelevante e inútil.
La calidad de la harina de pescado no tiene por qué ser disminuida con la adulteración con otra fuente de proteína de menor valor biológico. Si esto se hiciera después de ya haber ensacado la harina de pescado sería una operación absurda. Además que no se produce harina de mamíferos en el Perú, tampoco albúmina que es extremadamente costosa.
En el proceso de producción se efectúa en la costa frente al mar y dependiente del radio de las embarcaciones pesqueras, por lo general no hay ganadería extensiva en la costa y las que existen se encuentran muy alejadas de las fábricas harineras.
En el caso que se incurriera este tipo de adulteración en algún lugar de la cadena de distribución de la harina en el mercado mundial, que se efectuaría en terceros países fuera del alcance de la autoridad sanitaria peruana, la detección de este ingrediente proteico o polipéptido es posible mediante las técnicas electroforéticas o moleculares, aunque es necesario contar con proteínas casi intactas que no estén coaguladas o desnaturalizadas, si no el riesgo de cometer equivocaciones o malas interpretaciones es alto.
MICOTOXINAS EN HARINA DE PESCADO
Durante muchos años se ha venido investigando la posibilidad que la contaminación de la harina de pescado con hongos pudiera dar origen a la presencia de micotoxinas en este producto. Todos los estudios realizados tanto en Inglaterra, Sudáfrica y también en el Perú, han mostrado la inexistencia de este problema Si bien es cierto que bajo condiciones apropiadas de humedad puedan germinar ciertas especies de hongos como Fusarium, Mucor, Aspergillus y Penicillum, su ritmo de multiplicación es muy lento en la harina de pescado por ser este un sustrato constituido principalmente por proteínas y aminoácidos que no constituye una fuente de energía importante para los hongos. Ver cuadro adjunto:
Composición de la harina de pescado (rangos observados)
Proteina:
70%
65% Min
Grasa:
12% Max (10-12%)
12 % Max (10-12%)
Humedad:
10% Max (8-10%)
10 % Max (8-10%)
Cenizas:
11% Max (10-11%)
16% Max
Sales y arena:
3% Max (1,5-3%)
5 % Max
Arena sola:
2 % Max
Antioxidante:
150 ppm al momento de embarque
En numerosos ensayos experimentales efectuados con harina de pescado sometida a diversas condiciones favorables estimulantes para la secreción de micotoxinas, e inoculando diferentes cepas
de hongos toxigénicos, entre ellos Aspergillus flavus, los resultados han sido negativos en cuanto a la generación de toxinas. La razón principal a la que han llegado los investigadores es que la harina dada su naturaleza proteica, carencia de carbohidratos, baja actividad de agua y ligera alcalinidad no presenta condiciones favorables para la secreción de toxinas.
Los hongos productores de micotoxinas (Aspergillus, Penicillum, Fusarium) solo crecen en alimentos con alta actividad de agua o humedad elevada, principalmente en granos y semillas, no se ha reportado crecimiento de hongos en harinas de pescado, ni ningún libro lo menciona. Para que exista secreción de toxinas es necesaria una invasión previa del grano o de las semillas. Una vez penetrado, solo si las condiciones de pH, temperatura, humedad o actividad de agua (Aw), presencia de cloruros y esencialmente contenido de carbohidratos se daría motivo para la secreción de las toxinas.
Condiciones para la producción de toxinas
Temperatura: La mayoría de los estudios han comprobado que las micotoxinas no pueden producirse por encima de 34°C que es 10° menor que la temperatura óptima de crecimiento de los hongos, esta temperatura es ampliamente superada durante la cocción de la harina y si por un descuido hubiese alguna espora contaminante que pueda caer al producto durante el ensacado y germinar en el almacenamiento, su proliferación es poco probable por que la temperatura dentro del envase se incrementa por reacciones endotérmicas que llegan a veces a superar los 60°C. A esa temperatura se hace imposible la producción de toxinas.
Actividad del agua (Aw): Para que haya una producción de toxinas es necesario una actividad de agua alta en el producto (0,99), lo menos que puede soportar es un valor de (0,88). La harina tiene una actividad de agua baja y la humedad del producto no sobrepasa el 10%. Por ello las condiciones de Aw no les son favorables a los hongos, si se diera el caso de un crecimiento, que de todas maneras es lento.
Atmósfera: Las harinas tienen un contenido de N y CO2 lo que constituye un efecto letal para el crecimiento de hongos. La presencia de estos elementos inhibe drásticamente la producción de toxinas si se diera el supuesto caso de proliferación de hongos.
Sustrato: Para que se produzca las micotoxinas es necesario que el alimento tenga en su composición una fuente de energía constituida por carbohidratos. Los azúcares son determinantes para la génesis de las toxinas. En el caso de la harina esto no es posible porque la composición dominante son proteínas desnaturalizadas y aminoácidos, los cuales por si solos no son un soporte para el crecimiento y proliferación de hongos, menos aún para la secreción de toxinas, la sola presencia de cantidades elevadas de nitrógeno presente en las proteínas y la posible producción de dióxido de carbono durante el almacenamiento hacen inviable la producción de micotoxinas.
.
Estas condiciones explicarían los resultados negativos que durante veinte años de controles rutinarios efectuados a las harinas de exportación por los laboratorios de ensayo (CERPER, SGS, ITP) no se hayan reportado niveles mayores a 20 ppb por kilogramo de harina de pescado por lo que en la actualidad no se han reportado tampoco síntomas de intoxicación por aflatoxinas en cultivos de langostinos o camarones, ni tampoco en explotaciones avícolas, todas ellas como principales usuarios de harinas en formulaciones de piensos para crecimiento y engorde
Por Dr. Guy Carvajal
Introducción
La industria de harina de pescado es uno de los sectores que está siendo afectado por algunas medidas tomadas por los países importadores principalmente Europeos, a consecuencia de los brotes de infecciones que están ocurriendo en su ganadería (Encefalopatías espongiformes y contaminación de sus recursos marinos por dioxinas) y otros compuestos que pueden luego presentarse a lo largo de la cadena alimentaria.
Para prevenir cualquier riesgo adicional los estados europeos principalmente Francia y Alemania han prohibido el uso de harinas animales en la elaboración de piensos para animales, medida que ha sido derogada en Francia pero que las autoridades alemanas aun mantienen vigente. Estas restricciones del comercio internacional ha dado origen a suspicacias y malentendidos con respecto a las características de la harina de pescado producida en el Perú juzgándola como probable fuente de agentes causales de encefalopatías, o de estar contaminada con Dioxinas, Micotoxinas y Albúmina.
En relación a estas hipótesis, se remite una breve explicación sobre el particular para comprender la forma como se produce industrialmente este producto, los efectos que tiene el tratamiento térmico y los cambios que experimentan las secuencias proteicas durante el proceso y la forma como se evita que pueda ser adulterada localmente.
La Producción de harina y aceite de pescado
El procesamiento de harina y aceite de pescado está basada en una tecnología que se ha desarrollado durante esta centuria, con un considerable progreso e innovaciones en los últimos diez años. Cada producción está sujeta a una serie de procesos de regulación y control para asegurar su integridad desde la captura del pescado hasta la puesta en el mercado. La calidad de la materia cruda o prima, el tratamiento al calor y los procesos de separación son operaciones en continuo y controladas automáticamente, con escasa intervención manual humana, principalmente en aquellas empresas que han introducido tecnologías de secado indirecto.
La harina de pescado y el aceite están producidos en una secuencia de pasos continuos que comprenden la cocción, el prensado, el secado y la molienda. Las fábricas de harina de pescado utilizan la materia prima completamente.
El resumen siguiente explica paso a paso el proceso de producción:
Descarga: El pescado fresco proveniente de las embarcaciones pesqueras es muestreado y analizado al ingreso del proceso para controlar la frescura.
Cocción: El pescado fresco es conducido a través de un sistema de cocido continuo calentado al vapor donde es calentado hasta 90-95°C (194°F) Este procedimiento esteriliza el pescado, coagula las proteínas y desintegra las membranas celulares para facilitar la separación de los solubles y el aceite de la materia seca.
Prensado: La materia prima cocida es alimentada a una prensa de tornillo donde la mayor parte del tejido es exprimido para separarlo de lo líquido, quedando una masa llamada queque de prensa que es conducido al desecador
Separador: El líquido de prensa contiene además de agua, la mayor parte del aceite del pescado, proteínas disueltas, sales y partículas finas. Estas últimas son removidas en un decantador y transportadas al desecador para ser mezcladas con el queque de prensa. El líquido del decantador es llevado a los separadores donde se separa el aceite el cual se almacena para su comercialización.
Evaporador: La fase acuosa del separador es llevada a los evaporadores donde es concentrada antes de ser mezclada con el queque de prensa durante el paso de secado.
Secado: El agua en el queque de prensa y el concentrado son removidos con el calor de secado después de lo cual la harina de pescado es enfriada, molida y almacenada para su comercialización.
La producción de la harina de pescado en el Perú
El procedimiento industrial estándar como el explicado previamente se utiliza en el Perú empleando equipos de alta tecnología, para obtener harina de pescado y aceite de la más alta calidad. Algunas empresas del sector ha progresado bastante y han implementado grandes instalaciones modernas, hoy en día son operaciones en continuo y hermetizadas para evitar cualquier contaminación externa.
En términos generales, el producto de la pesca pelágica peruana (anchoveta (Engraulis ringens), jurel (Trachurus symmetricus murphy), sardina (Sardinops sagax)) es sometido a las cuatro operaciones básicas mencionadas: cocción a altas temperaturas, prensado, secado y molienda. El líquido obtenido en el prensado, es centrifugado con el propósito de separar restos de proteína desnaturalizada y aceite crudo. Los sólidos residuales se incorporan al "queque" del prensado, todo lo cual por desecación constituirá la harina de pescado. Existe un proceso adicional de molienda y ensacado, siendo hoy en día todas estas operaciones efectuadas en forma automática y en continuo, no dando lugar a ningún tipo de contaminación externa y menos a ningún tipo de adulteración con otros ingredientes proteicos o harinas de rumiantes cuya producción no se realiza en el Perú. Luego de ensacado se apila en almacenes donde continúa una reacción endotérmica que no permite la proliferación de hongos ni levaduras. Al final la harina será un producto cuyo contenido de proteínas (desnaturalizadas por el calor, aminoácidos solos) varía entre 62 a 67%, humedad del 10%, grasas de 4% y cenizas, siendo carente de carbohidratos que en otras harinas como las de origen vegetal son el sustrato de crecimiento de hongos.
En el Perú se han desarrollado dos tipos de tecnología de procesamiento de harina de pescado. Una utiliza un sistema de secado directo y otra de secado indirecto. En esta última se ha desarrollado una versión más avanzada de secado indirecto con vacío lo que permite tener partículas de harina en suspensión sin contacto con las superficies de secado. Esto permite bajar la temperatura de secado para no incidir en la desnaturalización de las proteínas y mejorar su digestibilidad. En ambos tipos de tecnología de todas maneras la materia prima es cocida a altas temperaturas y el resto de operaciones como secado, molienda y ensacado se realizan en continuo sin permitir el ingreso de ninguna partícula externa.
Las proteínas del pescado
Las proteínas en un pescado fresco son varias teniendo cada una de ellas una estructura característica. Las principales proteínas de las células musculares son: las extracelulares (colágeno, elastina y reticulina las cuales forman los vasos, nervios y tejidos de envoltura muscular y que por lo general son insolubles en agua) y las intracelulares [entre ellas las miofibrilares (denominadas actina, miosina y actomiosina), sarcoplasmáticas y proteínas reguladoras) todas ellas con diferente grado de solubilidad en el agua, siendo mayor las sarcoplasmáticas]. Las proteínas miofibrilares constituyen el mayor porcentaje de las proteínas presentes en el músculo de pescado. Algunas de las proteínas tienen una disposición espacial cuadri y tridimensional es decir alcanza una estructura terciaria y cuaternaria, otras solo alcanzan una estructura primaria y secundaria, compuestas por cadenas de polipéptidos o aminoácidos. Esta estructura se observa solo cuando las proteínas están frescas e integrando los tejidos, lo que se alterará conforme sean sometidas a procesos físicos o químicos donde perderán total o parcialmente la conformación estructural.
LAS ADULTERACIONES DE LA HARINA DE PESCADO
Una de las sospechas que se han emitido en algunos países europeos principalmente Rusia, es la de estar siendo adulterada con la mezcla de harinas animales (rumiantes). Se ha emitido la hipótesis de estar adulterada con la albúmina bovina, suceso que no es posible hacerlo en el Perú salvo algún acto delictivo realizado en terceros países, dado que en el Perú no se producen harinas de animales
rumiantes y menos se puede parar un proceso automatizado, para mezclar harinas de menor calidad, lo que sería perjudicial desde el punto vista económico, técnico y de calidad.
La albúmina
Es una proteína que se encuentra en los fluidos celulares, principalmente en el suero sanguíneo de los animales incluyendo los acuáticos, en el huevo y también en las plantas (cereales). En los mamíferos se sintetiza en el hígado y llega a constituir el 60% del plasma sanguíneo, sirviendo para transportar otras proteínas, transportando aniones orgánicos grandes como los ácidos grasos, la bilirrubina y también las drogas y algunas hormonas. Su estructura es casi plana y consta de dos cadenas alfa y beta. Esta proteína tiene una relativa solubilidad en el agua.
La albúmina está compuesta de una cadena simple de polipéptidos y alcanza hasta una leve estructura secundaria con cadenas alfa y beta, la primera comprende 47 a 67% y la segunda no supera el 8%
Esta proteína entonces es muy distinta de las proteínas musculares del pescado, aunque en el proceso de producción de harina de pescado puede también existir albúminas de especies marinas pero no las de mamíferos, aspecto que está garantizado tanto por el tipo de proceso que se realiza en el Perú así como los controles que la autoridad sanitaria efectúa sobre las industrias.
Los cambios en la estructura de las proteínas y los "priones"
Otro de las objeciones al uso de la harina de pescado en la alimentación del ganado es la emergencia de las encefalopatías bovinas y ovinas ocurridas principalmente en Inglaterra pero que se ha extendido de ese país al resto de países europeos.
Una de las razones de la aparición de proteína modificadas espacialmente denominadas priones, ha sido probablemente un mal tratamiento físico (calor) o un proceso inadecuado.
Cuando las proteínas son sometidas al calor como sucede cuando se cocinan los alimentos se coagulan y se desnaturalizan. Al formarse uniones químicas por enlaces hidrogenados, sulfurados o enlaces terminales diversos entre las cadenas de polipéptidos que forman la proteína, se pierde su estructura cuaternaria, terciaria, secundaria y según que temperatura alcance el calor puede perder hasta la estructura primaria. De esta manera es muy difícil llegar a conocer el origen de la proteína si no se alcanza a hacerlos migrar en un campo eléctrico, para formar el patrón característico de la especie de donde procede. La estructura de la proteína esta codificada en los genes y por ello es específica de cada especie. Basado en ello es que se pueden clasificar las especies por el patrón de migración de proteínas mediante la técnica de la electroforesis.
Cuando el calor ha desnaturalizado la proteína hasta un punto en que no se puede recuperar polipéptidos o secuencias de aminoácidos de la estructura primaria, es casi imposible reconocer una especie. Si se consigue obtener un patrón de migración con los fragmentos proteicos recuperadas con una buena técnica de solubilización, es posible también comparar diferentes tipos de proteínas como las mencionadas antes mediante la electroforesis. Otra forma de hacerlo es produciendo anticuerpos monoclonales específicos para hacer acoplamientos específicos o marcado con sondas radiactivas que permiten revelar mediante la técnica del Western Blot la presencia de secuencias de fragmentos proteicos característico de cada especie.
Si se recurre a técnicas físicas como la espectroscopía, polarimetría, la resonancia magnética o la cristalografía es posible llegar a conocer la estructura de moléculas protéicas, pero estas no son técnicas de rutina y solo tienen interés para estudios estructurales que no son adecuadas para hacer comparaciones entre proteínas de diversas especies o tejidos y menos aún si estas proteínas están coaguladas o desnaturalizadas como sucede con la cocción a altas temperaturas..
Este aspecto es importante tener en cuenta cuando se compara con las harinas obtenidas de rumiantes, dado que el procesamiento es diferente, la temperatura de cocción y demas operaciones difieren del proceso de fabricación de harina de pescado. Una de las razones que han dado origen a la aparición de priones ha sido la modificación de la estructura espacial de las proteínas las que incide en la modificación de las propias proteinas celulares y mimificar el proceso seguido por los priones (es decir convertir priones naturales en priones modificados por influencia de proteínas exógenas modificadas espacialmente). Este fenómeno solo se observa en proteínas de cerebro y
tejido nervioso de los rumiantes. Este fenómeno jamás ha sido observado en peces u organismos acuáticos. Las harinas obtenidas de estos últimos contienen ya no proteínas propiamente dichas sino secuencias de aminoácidos (polipéptidos) desnaturalizados espacialmente donde es difícil que mantengan su estructura tridimensional que los haga viables en un supuesto caso de infección priónica.
La adulteración de la harina de pescado por otros tipos de proteínas
Se especula que la harina de pescado producida en el Perú pueda contener otro tipo de proteínas procedente de otras fuentes, probablemente de mamíferos. Esta presunción no tiene sustento si analizamos las condiciones con las que se procesa el pescado en el Perú.
Las razones serían las siguientes:
El procesamiento del pescado se hace en forma continua y cerrada. Es decir cuál sería el objeto de añadir en el proceso otra fuente de proteína que no sea la del pescado, si esto es una operación unitaria innecesaria, costosa, sin sentido, impráctico, irrelevante e inútil.
La calidad de la harina de pescado no tiene por qué ser disminuida con la adulteración con otra fuente de proteína de menor valor biológico. Si esto se hiciera después de ya haber ensacado la harina de pescado sería una operación absurda. Además que no se produce harina de mamíferos en el Perú, tampoco albúmina que es extremadamente costosa.
En el proceso de producción se efectúa en la costa frente al mar y dependiente del radio de las embarcaciones pesqueras, por lo general no hay ganadería extensiva en la costa y las que existen se encuentran muy alejadas de las fábricas harineras.
En el caso que se incurriera este tipo de adulteración en algún lugar de la cadena de distribución de la harina en el mercado mundial, que se efectuaría en terceros países fuera del alcance de la autoridad sanitaria peruana, la detección de este ingrediente proteico o polipéptido es posible mediante las técnicas electroforéticas o moleculares, aunque es necesario contar con proteínas casi intactas que no estén coaguladas o desnaturalizadas, si no el riesgo de cometer equivocaciones o malas interpretaciones es alto.
MICOTOXINAS EN HARINA DE PESCADO
Durante muchos años se ha venido investigando la posibilidad que la contaminación de la harina de pescado con hongos pudiera dar origen a la presencia de micotoxinas en este producto. Todos los estudios realizados tanto en Inglaterra, Sudáfrica y también en el Perú, han mostrado la inexistencia de este problema Si bien es cierto que bajo condiciones apropiadas de humedad puedan germinar ciertas especies de hongos como Fusarium, Mucor, Aspergillus y Penicillum, su ritmo de multiplicación es muy lento en la harina de pescado por ser este un sustrato constituido principalmente por proteínas y aminoácidos que no constituye una fuente de energía importante para los hongos. Ver cuadro adjunto:
Composición de la harina de pescado (rangos observados)
Proteina:
70%
65% Min
Grasa:
12% Max (10-12%)
12 % Max (10-12%)
Humedad:
10% Max (8-10%)
10 % Max (8-10%)
Cenizas:
11% Max (10-11%)
16% Max
Sales y arena:
3% Max (1,5-3%)
5 % Max
Arena sola:
2 % Max
Antioxidante:
150 ppm al momento de embarque
En numerosos ensayos experimentales efectuados con harina de pescado sometida a diversas condiciones favorables estimulantes para la secreción de micotoxinas, e inoculando diferentes cepas
de hongos toxigénicos, entre ellos Aspergillus flavus, los resultados han sido negativos en cuanto a la generación de toxinas. La razón principal a la que han llegado los investigadores es que la harina dada su naturaleza proteica, carencia de carbohidratos, baja actividad de agua y ligera alcalinidad no presenta condiciones favorables para la secreción de toxinas.
Los hongos productores de micotoxinas (Aspergillus, Penicillum, Fusarium) solo crecen en alimentos con alta actividad de agua o humedad elevada, principalmente en granos y semillas, no se ha reportado crecimiento de hongos en harinas de pescado, ni ningún libro lo menciona. Para que exista secreción de toxinas es necesaria una invasión previa del grano o de las semillas. Una vez penetrado, solo si las condiciones de pH, temperatura, humedad o actividad de agua (Aw), presencia de cloruros y esencialmente contenido de carbohidratos se daría motivo para la secreción de las toxinas.
Condiciones para la producción de toxinas
Temperatura: La mayoría de los estudios han comprobado que las micotoxinas no pueden producirse por encima de 34°C que es 10° menor que la temperatura óptima de crecimiento de los hongos, esta temperatura es ampliamente superada durante la cocción de la harina y si por un descuido hubiese alguna espora contaminante que pueda caer al producto durante el ensacado y germinar en el almacenamiento, su proliferación es poco probable por que la temperatura dentro del envase se incrementa por reacciones endotérmicas que llegan a veces a superar los 60°C. A esa temperatura se hace imposible la producción de toxinas.
Actividad del agua (Aw): Para que haya una producción de toxinas es necesario una actividad de agua alta en el producto (0,99), lo menos que puede soportar es un valor de (0,88). La harina tiene una actividad de agua baja y la humedad del producto no sobrepasa el 10%. Por ello las condiciones de Aw no les son favorables a los hongos, si se diera el caso de un crecimiento, que de todas maneras es lento.
Atmósfera: Las harinas tienen un contenido de N y CO2 lo que constituye un efecto letal para el crecimiento de hongos. La presencia de estos elementos inhibe drásticamente la producción de toxinas si se diera el supuesto caso de proliferación de hongos.
Sustrato: Para que se produzca las micotoxinas es necesario que el alimento tenga en su composición una fuente de energía constituida por carbohidratos. Los azúcares son determinantes para la génesis de las toxinas. En el caso de la harina esto no es posible porque la composición dominante son proteínas desnaturalizadas y aminoácidos, los cuales por si solos no son un soporte para el crecimiento y proliferación de hongos, menos aún para la secreción de toxinas, la sola presencia de cantidades elevadas de nitrógeno presente en las proteínas y la posible producción de dióxido de carbono durante el almacenamiento hacen inviable la producción de micotoxinas.
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Estas condiciones explicarían los resultados negativos que durante veinte años de controles rutinarios efectuados a las harinas de exportación por los laboratorios de ensayo (CERPER, SGS, ITP) no se hayan reportado niveles mayores a 20 ppb por kilogramo de harina de pescado por lo que en la actualidad no se han reportado tampoco síntomas de intoxicación por aflatoxinas en cultivos de langostinos o camarones, ni tampoco en explotaciones avícolas, todas ellas como principales usuarios de harinas en formulaciones de piensos para crecimiento y engorde
sábado, 28 de mayo de 2011
lunes, 14 de marzo de 2011
CAMADA SAN BERNARDOS
NUEVA CAMADA DE SAN BERNARDO / PLAZO DE RESERVAS ABIERTO
Nacimiento 15 Mayo 2011
Nuestro método de cría es a través de lineas puras y bien definidas, montas naturales.
Cruce de pelo largo Xira Bazterreko Etxea con C.H. Orion del Valle de San Diego (CH España, Italia,Alemania e Internacional). Para la adquisición de un cachorro se deberá hacer una reserva.
Agradecería contactaran para cualquier consulta en el mov. 617303830
sábado, 29 de enero de 2011
domingo, 25 de julio de 2010
La Algarroba
En nuestro criadero hemos evolucionado de una alimentación a base de pienso a una alimentación 100% natural. La base está en suministrar productos frescos, ricos en proteína animal y libre de cereales. En este cambio nos encontramos un problema, actualmente solucionado, que me gustaría comentar.
Tras unos estudios e investigaciones llegamos a confeccionar un menú para nuestros San Bernardos. El menú de nuestros perros estaba compuesto de: 500grs de carne de caballo cruda en una pieza (permite al animal masticar y despiezar la comida) Manzana, media pieza con la piel Una zanahoria cruda Calabacín, media pieza con la piel - Huevo crudo con la cáscara (cada tres dias)días) 100 grs de harina de pescado (salmón, atún rojo, anchoas) Aceite de pescado, un chorrito
La evolución nutricional fue dando los resultados esperados pero al paso de un mes observamos que nuestros perros iban perdiendo peso de una manera considerable. Volvimos al principio y revisamos todos los datos que teníamos y todo era correcto. Consultamos con varios expertos en nutrición animal de la Universidad de Murcia y finalmente encontramos el error.
Un ser vivo consume energía en cada instante de su vida. El simple hecho de que el corazón bombee sangre hace que se consuma parte de la energía corporal. Así, el cuerpo de un San Bernardo necesita combustible para ir saciando la demanda de energía que necesita y lo va obteniendo en primer lugar de los hidratos de carbono, en segundo lugar de las grasas y por último de las proteínas. La dieta de nuestros perros estaba pecando de falta de grasas y de hidratos de carbono. Es por ello que al carecer de estos ingredientes el cuerpo consumía todas las proteínas suministradas y por estar en déficit de proteínas los perros perdían peso. La solución era fácil, suministrar más proteínas mediante más carne de caballo (unos 1500 grs), introducir grasas en el menú (la carne de caballo es absolutamente baja en grasas) o bien hidratos de carbono. La decisión de incrementar los niveles de carne fue descartada debido al incremento de costes que suponía en el menú diario por lo que la solución del problema vino de la mano de los hidratos de carbono. Así decidimos aportar unos 200 grs de pienso a la dieta de nuestros perros. Aunque el problema se solucionó de inmediato, los perros volvieron a coger peso, la idea no era de nuestro agrado.
Al estar inconformes con la solución empezamos a buscar un sustituto a la aportación de pienso que aportara un valor nutricional a base de hidratos de carbono y tras un tiempo llegamos a la Algarroba.
El aporte más importante de la Algarroba son los carbohidratos, en particular la sacarosa que da un sabor dulzón a la misma. Por lo tanto un alimento energético por excelencia.
El aporte de las proteínas es significativo y pese ser proteína vegetal no perjudica de manera considerable al aparato digestivo del perro.
Las fibras son muy importantes y abundantes en la algarroba, que junto a los hidratos de carbono produce en la digestión una lenta transformación de azúcares. La importancia de la algarroba es su riqueza en fibra, sea cuantitativa (13%) que cualitativamente (posee fibras solubles, como pectina y lignina). Esto aporta benéficos efectos a la flora intestinal, disminuyendo bacterias nocivas e incrementando los lactobacilos. La pectina, conocida como espesante, tiene otras importantes propiedades: es laxante, coagulante, bactericida, preventiva del cáncer, reduce el colesterol, ayuda a la formación de las membranas celulares, elimina metales pesados y sustancias radioactivas del organismo, y protege la mucosa intestinal. Recientes estudios demuestran la gran efectividad de la harina de algarroba contra úlceras, diarreas infantiles e infecciones intestinales. Sus fibras cumplen un triple efecto: convierten el líquido en gel coloidal, distienden las paredes intestinales y estimulan un correcto peristaltismo que elimina las contracciones dolorosas. Otro componente importante de la algarroba es el tanino, antes considerado producto tóxico y hoy revalorizado dentro del grupo de los polifenoles, con virtudes antioxidantes y protectoras: evitan la formación de cancerígenas nitrosaminas, refuerzan los capilares, son antiinflamatorios, antirreumáticos y benéficos para el corazón y los riñones.
Es una buena fuente de vitaminas del grupo B como la B1 o tiamina, la B2 o riboflavina (1 mg./kg.), la B3 o niacina y de pro-vitamina A o beta-caroteno. Es rica en potasio, magnesio, fósforo (0.2%), hierro (20 mg./kg.), calcio (0.2%) y silicio.
Información nutricional:
Proteínas (g%) 8,5
Azúc. Totales (g%) 23,7
Azúc. Reductores (g%) 3,7
Fibra Bruta (g%) 11,5
Fósforo (mg%) 144,1
Calcio (mg%) 150,8
Hierro (mg%) 4,47
Magnesio (mg%) 16.0
Potasio (mg%) 969,7
Carbohidratos: 86,8
Calcio/Fósforo: 2,3
Valor energético: 313 Kcal/100 grs.
Nacimiento Camada
NUEVA CAMADA DE SAN BERNARDO / PLAZO DE RESERVAS ABIERTO
Nacimiento 24/04/2010
MACHOS 6
HEMBRAS 2
Nuestro método de cría es a través de lineas puras y bien definidas, montas naturales.
Cruce (pelo largo) Annabelle Vieran de Goltasani con Don Julian vom Malinvern 89cm 12 meses. Para otras consultas o comentarios, podéis contactar en el mov. 617303830 Pedro Campoy
Para la adquisición de un cachorro se deberá hacer una reserva.
Agradecería contactaran para cualquier consulta.
Saludos
jueves, 22 de julio de 2010
El otro lado de la endogamia
EL OTRO LADO DE LA ENDOGAMIA
Actualmente seguimos teniendo cierto respeto a los cruces endogámicos por su complejidad a la hora de usarlos y sobre todo al desconocimiento que siempre se nos presenta por el posible resultado a obtener incluyendo el aspecto del fenotipo y del genotipo.
He podido comprobar que tanto los criadores como los propietarios de perros tienen ciertas reticencias a los perros provenientes de cruces cerrados por las posibles enfermedades que pudieran adquirir derivadas de esta práctica.
En la comida que tuvimos varios socios previa a la Asamblea Anual del CEPSB, mantuve una pequeña conversación con Antonio Alenda sobre un cruce endogámico que tengo en mente. Me mostró su inquietud con este tipo de cruces tan cerrados, haciendo referencia a las enfermedades que podrían arrastrar los descendientes del cruce. Dicha conversación me hizo reflexionar de vuelta a casa, preguntándome sobre el tipo de enfermedades. Realmente siempre había pensado en enfermedades heredadas genéticamente pero ¿qué hay de las enfermedades que no se heredan? ¿qué incidencia podría tener la endogamia sobre ellas? Es por ello que me decidí a escribir este artículo para documentar las cuestiones que me había hecho.
En otros boletines del Club ya presenté un artículo que trataban sobre la endogamia por lo que empezaré aportando algunos datos sueltos sobre la práctica de los cruces endogámicos para terminar en el objetivo principal de este escrito.
Los parientes de primer grado, como los padres e hijos y los hermanos carnales, tienen la mitad de sus genes comunes. Luego a mayor grado de parentesco en la pareja, mayor probabilidad de que alguno de los genes defectuosos que portamos sea transmitido.
Trastornos con herencia autosómica recesiva, es decir: cuando la persona afectada ha recibido dos copias de un mismo gen defectuoso, una de cada progenitor.
¿Por qué no padecemos todos cientos de enfermedades genéticas? La razón es simple: la reproducción sexual permite que se mezclen los alelos (genes) de los individuos que se emparejan, con lo que los perjudiciales (generalmente recesivos) quedan enmascarados ante la presencia de los positivos (generalmente dominantes). Cuando esta mezcla no se puede producir, porque ambos progenitores tienen ya, en gran parte, los mismos alelos, el resultado será depresión endogámica que se manifestará inmediatamente o en cualquiera de los sucesivos cruces consanguíneos la depresión consanguínea incluye una amplia variedad de defectos físicos y de salud.
Los riesgos genéticos son probabilidades, y la probabilidad no tiene memoria. En una pareja que tuvo un cachorro con una enfermedad con herencia autosómica recesiva, el riesgo de que reaparezca la enfermedad en cada cruce futuro es del 25%. Así, podríamos repetir el mismo cruce cuatro veces y dicha enfermedad podría aparecer en los cuatro partos. Si los cruces los repitiéramos hasta el infinito (imposible) la probabilidad de adquirir esa herencia autosómica recesiva sería del 25%.
A través de la consanguinidad se puede fijar una serie de características raciales en una descendencia cada vez más homogénea.
El usar la endogamia no solamente disminuye la variabilidad genética de las alternativas posibles en los cruces en mención, si no también tiene la ventaja de depurar las líneas de genes recesivos negativos.
Una genealogía más depurada nos puede identificar los animales que esconden genes recesivos negativos para eliminarlos de la producción. A medida que estos genes recesivos se hacen más insignificantes en la genética (sea dentro de una raza o dentro de una línea en particular) el uso de la consanguinidad ofrece más ventajas y menos riesgos.
En proyectos de práctica de endogamia se cruza a un semental con el mayor número posible de sus hijas para determinar cuán transmisible son sus virtudes genéticas, y simultáneamente identifican genes recesivos negativos que pueden estar escondidos. La gran mayoría de las veces estos cruces cerrados no generan progenies anormales, debido a que en el reino animal nunca habrá un porcentaje de consanguinidad que superará el 50%. Los valores máximos de endogamia siempre serán limitados por una procreación que requiere de dos individuos.
Según la experiencia en el trabajo endogámico, la depresión consanguínea incluye una amplia variedad de defectos físicos y de salud, entre los que podemos encontrar como más comunes:_ elevada incidencia de enfermedades genéticas recesivas_ Reducción de fertilidad femenina y viabilidad espermática_ fenómenos de asimetría física_ alta mortandad prenatal y de recién nacidos_ lento ritmo de crecimiento_ menor talla de adulto_ carencias del sistema inmunológico_ alteraciones del comportamiento lo normal es que se presente, en principio, solo alguno de estos problemas, aumentando su número y gravedad de persistir los cruces endogámicos.
INCIDENCIA DE LA ENDOGAMIA EN ENFERMEDADES NO HEREDITARIAS
Uno de los miedos más grandes de los cruces endogámicos es la probabilidad de que genes recesivos terminen presentándose en homocigosis, presentándose fenotípicamente en nuestro San Bernardo. Estudios científicos basados en estricta selección, utilizando animales estrechamente consanguineos han conseguido eliminar los defectos hereditarios de la raza en estudio. Estos animales han sido criados con un método tan endogámico que son genéticamente casi idénticos. Debido que no son portadores de genes recesivos mantienen una extraordinaria salud; en todos los aspectos, excepto uno: deben permanecer el resto de su vida en un ambiente prácticamente estéril, pues sus estructuras inmunológicas son incapaces de luchar contra las infecciones bacterianas o víricas más normales.
El sistema inmunológico del San Bernardo es directa y absolutamente dependiente de la variedad genética. Existe una teoría científica que esgrime la actividad de las células creadoras de anticuerpos. Estas células, llamadas “células B”, crean los anticuerpos necesarios para combatir partículas dañinas (bacterias, virus, hongos, tumores...) que penetran en el organismo. Así, vemos la necesidad de que nuestros perros tengan millones de genes trabajando en la elaboración de anticuerpos. El problema es que no existe suficiente espacio en los cromosomas para una cantidad tan enorme de genes. Intentaré desarrollar el estudio. Todo esto funciona de la siguiente manera, las células de nuestro sistema inmunológico del San Bernardo no poseen genes completos que fabriquen anticuerpos, si no una variedad de diminutos segmentos de gen que cada célula es capaz de cortar y reordenar para formar genes diversos. Estas células son, pues, capaces de alterar su ADN y son las únicas del organismo que lo hacen. Podríamos imaginar, por ejemplo, una cadena germinal de ADN con 6 segmentos de gen, cada uno de los cuales puede reordenarse de 10 maneras distintas (en un caso real son muchos más). Estos 6 segmentos producirían 10*10*10*10*10*10 (1 millón) de diferentes anticuerpos. Si los cromosomas de un perro muy consanguíneo tienen, con respecto a las células del sistema inmunológico, segmentos de gen iguales (es, pues, homocigótico con respecto a estos genes) dicho animal ha perdido la mitad de su capacidad para elaborar anticuerpos. Si sus descendientes son sometidos a añadidos cruces endogámicos comenzarán a perder segmentos individuales debido a un fenómeno genético denominado “crossover”. Cada segmento de gen que falte supone la pérdida de miles de anticuerpos potenciales. En el ejemplo anterior un San Bernardo heterocigótico con respecto a su sistema inmune, es decir, que herede de ambos progenitores segmentos de gen diferentes, podría elaborar 2 millones anticuerpos diferentes, cada uno específico para una lucha determinada. Un perro que hereda idénticos segmentos de gen (con sistema inmune homocigótico) fabricaría un millón, la mitad. Cada pérdida de un segmento de gen por crossover supone la de 100.000 posibles anticuerpos distintos.
BIBLIOGRAFIA
Este artículo está confeccionado con textos recopilados de Internet
Actualmente seguimos teniendo cierto respeto a los cruces endogámicos por su complejidad a la hora de usarlos y sobre todo al desconocimiento que siempre se nos presenta por el posible resultado a obtener incluyendo el aspecto del fenotipo y del genotipo.
He podido comprobar que tanto los criadores como los propietarios de perros tienen ciertas reticencias a los perros provenientes de cruces cerrados por las posibles enfermedades que pudieran adquirir derivadas de esta práctica.
En la comida que tuvimos varios socios previa a la Asamblea Anual del CEPSB, mantuve una pequeña conversación con Antonio Alenda sobre un cruce endogámico que tengo en mente. Me mostró su inquietud con este tipo de cruces tan cerrados, haciendo referencia a las enfermedades que podrían arrastrar los descendientes del cruce. Dicha conversación me hizo reflexionar de vuelta a casa, preguntándome sobre el tipo de enfermedades. Realmente siempre había pensado en enfermedades heredadas genéticamente pero ¿qué hay de las enfermedades que no se heredan? ¿qué incidencia podría tener la endogamia sobre ellas? Es por ello que me decidí a escribir este artículo para documentar las cuestiones que me había hecho.
En otros boletines del Club ya presenté un artículo que trataban sobre la endogamia por lo que empezaré aportando algunos datos sueltos sobre la práctica de los cruces endogámicos para terminar en el objetivo principal de este escrito.
Los parientes de primer grado, como los padres e hijos y los hermanos carnales, tienen la mitad de sus genes comunes. Luego a mayor grado de parentesco en la pareja, mayor probabilidad de que alguno de los genes defectuosos que portamos sea transmitido.
Trastornos con herencia autosómica recesiva, es decir: cuando la persona afectada ha recibido dos copias de un mismo gen defectuoso, una de cada progenitor.
¿Por qué no padecemos todos cientos de enfermedades genéticas? La razón es simple: la reproducción sexual permite que se mezclen los alelos (genes) de los individuos que se emparejan, con lo que los perjudiciales (generalmente recesivos) quedan enmascarados ante la presencia de los positivos (generalmente dominantes). Cuando esta mezcla no se puede producir, porque ambos progenitores tienen ya, en gran parte, los mismos alelos, el resultado será depresión endogámica que se manifestará inmediatamente o en cualquiera de los sucesivos cruces consanguíneos la depresión consanguínea incluye una amplia variedad de defectos físicos y de salud.
Los riesgos genéticos son probabilidades, y la probabilidad no tiene memoria. En una pareja que tuvo un cachorro con una enfermedad con herencia autosómica recesiva, el riesgo de que reaparezca la enfermedad en cada cruce futuro es del 25%. Así, podríamos repetir el mismo cruce cuatro veces y dicha enfermedad podría aparecer en los cuatro partos. Si los cruces los repitiéramos hasta el infinito (imposible) la probabilidad de adquirir esa herencia autosómica recesiva sería del 25%.
A través de la consanguinidad se puede fijar una serie de características raciales en una descendencia cada vez más homogénea.
El usar la endogamia no solamente disminuye la variabilidad genética de las alternativas posibles en los cruces en mención, si no también tiene la ventaja de depurar las líneas de genes recesivos negativos.
Una genealogía más depurada nos puede identificar los animales que esconden genes recesivos negativos para eliminarlos de la producción. A medida que estos genes recesivos se hacen más insignificantes en la genética (sea dentro de una raza o dentro de una línea en particular) el uso de la consanguinidad ofrece más ventajas y menos riesgos.
En proyectos de práctica de endogamia se cruza a un semental con el mayor número posible de sus hijas para determinar cuán transmisible son sus virtudes genéticas, y simultáneamente identifican genes recesivos negativos que pueden estar escondidos. La gran mayoría de las veces estos cruces cerrados no generan progenies anormales, debido a que en el reino animal nunca habrá un porcentaje de consanguinidad que superará el 50%. Los valores máximos de endogamia siempre serán limitados por una procreación que requiere de dos individuos.
Según la experiencia en el trabajo endogámico, la depresión consanguínea incluye una amplia variedad de defectos físicos y de salud, entre los que podemos encontrar como más comunes:_ elevada incidencia de enfermedades genéticas recesivas_ Reducción de fertilidad femenina y viabilidad espermática_ fenómenos de asimetría física_ alta mortandad prenatal y de recién nacidos_ lento ritmo de crecimiento_ menor talla de adulto_ carencias del sistema inmunológico_ alteraciones del comportamiento lo normal es que se presente, en principio, solo alguno de estos problemas, aumentando su número y gravedad de persistir los cruces endogámicos.
INCIDENCIA DE LA ENDOGAMIA EN ENFERMEDADES NO HEREDITARIAS
Uno de los miedos más grandes de los cruces endogámicos es la probabilidad de que genes recesivos terminen presentándose en homocigosis, presentándose fenotípicamente en nuestro San Bernardo. Estudios científicos basados en estricta selección, utilizando animales estrechamente consanguineos han conseguido eliminar los defectos hereditarios de la raza en estudio. Estos animales han sido criados con un método tan endogámico que son genéticamente casi idénticos. Debido que no son portadores de genes recesivos mantienen una extraordinaria salud; en todos los aspectos, excepto uno: deben permanecer el resto de su vida en un ambiente prácticamente estéril, pues sus estructuras inmunológicas son incapaces de luchar contra las infecciones bacterianas o víricas más normales.
El sistema inmunológico del San Bernardo es directa y absolutamente dependiente de la variedad genética. Existe una teoría científica que esgrime la actividad de las células creadoras de anticuerpos. Estas células, llamadas “células B”, crean los anticuerpos necesarios para combatir partículas dañinas (bacterias, virus, hongos, tumores...) que penetran en el organismo. Así, vemos la necesidad de que nuestros perros tengan millones de genes trabajando en la elaboración de anticuerpos. El problema es que no existe suficiente espacio en los cromosomas para una cantidad tan enorme de genes. Intentaré desarrollar el estudio. Todo esto funciona de la siguiente manera, las células de nuestro sistema inmunológico del San Bernardo no poseen genes completos que fabriquen anticuerpos, si no una variedad de diminutos segmentos de gen que cada célula es capaz de cortar y reordenar para formar genes diversos. Estas células son, pues, capaces de alterar su ADN y son las únicas del organismo que lo hacen. Podríamos imaginar, por ejemplo, una cadena germinal de ADN con 6 segmentos de gen, cada uno de los cuales puede reordenarse de 10 maneras distintas (en un caso real son muchos más). Estos 6 segmentos producirían 10*10*10*10*10*10 (1 millón) de diferentes anticuerpos. Si los cromosomas de un perro muy consanguíneo tienen, con respecto a las células del sistema inmunológico, segmentos de gen iguales (es, pues, homocigótico con respecto a estos genes) dicho animal ha perdido la mitad de su capacidad para elaborar anticuerpos. Si sus descendientes son sometidos a añadidos cruces endogámicos comenzarán a perder segmentos individuales debido a un fenómeno genético denominado “crossover”. Cada segmento de gen que falte supone la pérdida de miles de anticuerpos potenciales. En el ejemplo anterior un San Bernardo heterocigótico con respecto a su sistema inmune, es decir, que herede de ambos progenitores segmentos de gen diferentes, podría elaborar 2 millones anticuerpos diferentes, cada uno específico para una lucha determinada. Un perro que hereda idénticos segmentos de gen (con sistema inmune homocigótico) fabricaría un millón, la mitad. Cada pérdida de un segmento de gen por crossover supone la de 100.000 posibles anticuerpos distintos.
BIBLIOGRAFIA
Este artículo está confeccionado con textos recopilados de Internet
domingo, 9 de mayo de 2010
Alimentación Biológicamente Correcta Cap IV
CARBOHIDRATOS
Los hidratos de carbono son la primera fuente de energía disponible para el cuerpo. Las proteínas y las grasas también aportan energía, pero los hidratos de carbono son los primeros en consumir en busca de energía…
Los carbohidratos se dividen en dos grandes grupos:
1) Los carbohidratos simples o azúcares, y
2) Carbohidratos complejos.
Los carbohidratos simples
Los carbohidratos simples están formados por un solo azúcares, azúcares o dos se unieron y se encuentra en los granos como el maíz, el trigo y el arroz.
• Los azúcares simples son rápidamente absorbidos por el torrente sanguíneo, causando un rápido aumento en la sangre de los niveles de azúcar.
• Este rápido aumento es la causa de que el organismo produzca un fuerte aumento de los niveles de insulina y la conversión de los azúcares en grasa.
• El rápido aumento en los niveles de azúcar en la sangre generalmente va seguido de una rápida caída, produciendo la sensación de hambre y debilidad. Muchos piensos con alto contenido en carbohidratos no sacian al perro, mostrando siempre la sensación de no haber comido.
Los carbohidratos complejos
Los carbohidratos complejos tienen más de dos unidades de azúcares unidas entres si y se encuentran en patatas, judias, así como muchas otras verduras y frutas.
• Los carbohidratos complejos puede llevar mucho tiempo en degradarse en el estómago evitando de esa manera la necesidad de hambre en el animal. Producen voluminosas heces. ¿Son ¿Son los hidratos de carbono apropiados para los carnivoros?
Los perros no tienen necesidad nutricional de hidratos de carbono y han evolucionado para usar la proteína y la grasa como fuentes de energía.
• La dieta natural casi no contiene hidratos de carbono y solo pequeñas dosis de granos, frutas y hortalizas donde en el estómago de un animal de presa constituyen una muy pequeña fracción de la dieta total.
Piensos con una proporción alta en carbohidratos,es llevar a cotas altas de azúcar en sangre, resistencia a la insulina y son considerados como uno de las principales causas de la obesidad, diabetes y una serie de problemas derivados de este principio.
• Los alimentos secos para perros convencionales tienen un muy alto contenido de carbohidratos, superior al 40-50% de carbohidratos totales .
• La Asociación Americana de Control de Alimentación (AAFCO) muestran perfiles nutricionales en los que los carbohidratos no son esenciales para los perros y que ningún nivel mínimo de hidratos de carbono son necesarios en su dieta.
• De acuerdo con el Dr. David S. Kronfeld, no se debería suministrar hidratos de carbono a los perros adultos. El higado es incapaz de sintetizar suficiente glucosa para estos menesteres.
Propongo la siguiente reflexión. Coger la ficha técnica del pienso que estamos consumiendo y examinar la cantidad de hidratos de carbono que tiene el producto. Sacar conclusiones
lunes, 3 de mayo de 2010
Alimentación Biológicamente Correcta Cap III
Grasas animales
Aunque a menudo se considera negativa para la salud de los humanos, la grasa es un requisito esencial para la dieta de los perros, no dándose cuenta algunas personas del papel tan esencial que desempeña la grasa en la dieta de nuestros perros.
Al igual que con las proteínas, las grasas difieren según su componente, estructura y calidad.
Los perros no sufren de problemas de colesterol o enfermedades del corazón causadas por el aumento de los niveles de grasas animal.
Los perros necesitan la grasa de los animales, en lugar de la grasa vegetal.
Dos funciones esenciales de grasa en la dieta son:
1. Proporcionar una fuente concentrada de energía.
2. Suministro de los ácidos grasos esenciales (Omega-3, por ejemplo) que los perros no pueden producir dentro de su cuerpo.
Grasa como energía
• Los perros requieren una alta cantidad de grasa animal en sus dietas.
• Los perros tienen que moderar la ingesta de la grasa, con un rango óptimo de grasa 15-18%.
• Mientras que las grasas e hidratos de carbono proporcionar energía, funcionan de muy diferente manera en el cuerpo de los perros. Las grasas son esenciales en las dietas de los perros y los carbohidratos no lo son.
• Los hidratos de carbono en los perros crea un exceso de acumulación de ácido láctico en los músculos, lo que lleva a una condición llamada hipoglucemia, que causa debilidad y fatiga. Las grasas animales son claramente la elección de energía para los peLos ácidos grasos esenciales son los ácidos grasos presentes en grasas que son requeridos por el cuerpo. Debido a que no se pueden producir en el cuerpo, los mismo deben provenir de los alimentos.
Los más importantes son (Omega-6), y DHA y EPA (Omega-3). Un equilibrio adecuado de ácidos grasos omega-6 y omega-3 es muy importante debido a que estas dos grasas trabajar juntas. Un relación de 2:1 a 5:1 es generalmente idónea para los perros.
OMEGA-3 DE CALIDAD
• Omega-3 varía dramáticamente la calidad dependiendo de su procedencia, animal o vegetal.
• De los 3 tipos de Omega-3: ALA es de origen vegetal, mientras que el DHA y EPA es de origen animal (peces).
• Los perros requieren DHA y EPA, nunca ALA.
EPA y DHA Omega 3-a partir de peces son de cadena larga omega-3 que se absorben fácilmente y directamente dentro del cuerpo. Naturalmente presente en los pescados grasos como el salmón, el arenque y el pescado blanco de lago, la EPA y DHA son el mejor Omega-3 para perros.
miércoles, 21 de abril de 2010
Alimentación Biológicamente Correcta
EN ESTA ENTRADA, INCORPORO EL PRIMER CAPITULO DE UN ARTICULO QUE RECORDARA E INFORMARA DE LA ALIMENTACIÓN BIOLÓGICAMENTE CORRECTA PARA NUESTROS SAN BERNARDOS.
LA ANATOMIA DEL COMER
El perro, fiel compañero de los humanos desde hace más de 10.000 años ha venido sufriendo un intento de humanización. Sin embargo, a pesar de su larga y estrecha convivencia con los seres humanos, el perro sigue estando más cerca, genéticamente del lobo gris, con quien comparte más del 99% de su ADN mitocondrial.
Al igual que los lobos, los perros han evolucionado como carnívoros, con características anatómicas que claramente se adaptan a las dietas basadas en carnes.
Entender las diferencias anatómicas entre carnívoros, herbívoros y omnívoros ayuda a entender por qué los perros son clasificados como carnívoros. Para entender las necesidades nutricionales del perros , es útil comenzar con una comprensión básica de sus características anatómicas, y cómo se diferencian de los herbívoros y omnívoros.
Al entender que las características anatómicas son asociadas a cada tipo de dieta, podemos clasificar a un animal como:
1. Carnivoro (comedores de carne),
2. Herbívoros (comedores de plantas), o
3. Omnívoro (comedores de carne y vegetales)
Herbívoros (vacas, ovejas…)
Los animales herbívoros comen plantas, no carne. Por sus características anatómicas son adaptados a procesar los carbohidratos y otros nutrientes producidos por las plantas.
Las características anatómicas comunes a los herbívoros confirmar su adaptación a una dieta basada en vegetales, siendo:
1. Largo tracto digestivo, hasta diez veces la longitud de su cuerpo. Siendo necesario debido
a la dificultad relativa con la que los nutrientes de la planta se descomponen.
2. Dentadura. Proporcionar una superficie ideal para triturar y moler plantas. Una mandíbula inferior mantiene un movimiento lateral pronunciado facilitando el movimiento necesario para moler y masticar plantas. 3. Hidratos de carbono. Para su digestión se necesitan enzimas en la saliva. La amilasa es una enzima digestiva que se encuentra en la saliva que ayuda a la digestión de los carbohidratos. Los herbívoros metódicamente mastican sus alimentos para garantizar la homogeneización de la mezcla con la amilasa.
Omnívoros (cerdos, osos, los seres humanos) Los omnívoros (del latín: todo omne de todo,;
vorare a devorar) han evolucionado para comer plantas y animales. Las características anatómicas comunes a los omnívoros incluyen:
1. Medio/Largo tracto digestivo. Extensiones que proporcionan la flexibilidad necesaria para digerir las proteínas vegetales y animales.
2. Dentadura. Molares y dientes afilados.
3. La saliva contiene enzimas para digerir los carbohidratos y amilasa que es la responsable de la digestión del almidón..
Carnívoros (lobos, perros, gatos) Clasifica a los animales cuya dieta consiste principalmente de carne.
Las características anatómicas de los carnívoros son los siguientes:
1. Corto y sencillo tracto digestivo. Muy ácido. Las proteínas y las grasas de origen animal
son digeridas de forma rápida y fácil. El ácido clorhídrico es también excepcional. Para facilitar la descomposición de proteínas y matar a las bacterias que se encuentra en la descomposición de las carnes, los perros son capaces de mantener su estómago con un pH alrededor de 1-2. 2. Dentadura, diseñada para cortar carne y no plantas. Los carnívoros tienen un diseño dental con dientes alargados. Sus molares son triangulares con bordes irregulares que funciona como un filo para cortar y desgarrar.
hojas que le dan un movimiento de corte suave como las hojas en un par de tijeras.
3.Mandibulas, se mueven verticalmente a diferencia de herbívoros y omnívoros que muelen
sus alimentos de un lado a otro mascando, la mandíbulas de los perros funcionan verticalmente para proporcionar un movimiento de corte liso, y con una apertura grande para tragar trozos grandes de carne.
4. Carencia de amilasa. Como la amilasa no está presente en la saliva, se produce una carga de trabajo en el funcionamiento del páncreas. Este produce la amilasa necesaria para digerir hidratos de carbono. Alimentando a los perros con hidratos de carbono conseguimos un exceso de trabajo del páncreas pudiendo provocar deficiencias en el.
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